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Frühsommer-Meningoenzephalitis (Teil 1)

Die Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) ist eine durch Zecken übertragene virale Zoonose, die in weiten Teilen Europas und Asiens verbreitet ist.

Frühsommer-Meningoenzephalitis

Zecken beim Paarungsakt | © WHO, Public Domain

Zusammenfassung

Die Frühsommer-Meningoenzephalitis ist eine durch das gleichnamige FSME-Virus verursachte akute Entzündung der Hirnhäute, des Gehirns und des Rückenmarks. Hauptüberträger der FSME-Viren auf den Menschen sind in Deutschland die Zeckennymphen von Ixodes ricinus. Risiko für eine FSME-Infektion besteht vor allem in Bayern, Baden-Württemberg, Südhessen, im südöstlichen Thüringen, seltener in Mittelhessen, im Saarland, Rheinland-Pfalz und Sachsen. Aber auch aus anderen Bundesländern werden inzwischen einzelne FSME-Infektionen an das Robert Koch-Institut (RKI) gemeldet. Die meisten Infektionen erfolgen zwischen März und November mit einem Gipfel in den Hochsommermonaten. Durch einen Zeckenstich gelangen die Viren in die Blutbahn des Menschen. Rund zwei Drittel der Infektionen verlaufen ohne Symptome. Die klinische Manifestationsrate der FSME-Virusinfektion liegt bei circa 33 %. Der typische Verlauf einer FSME-Erkrankung verläuft biphasisch, beginnt nach einer durchschnittlichen Inkubationsphase von 10 Tagen mit unspezifischen grippeähnlichen Beschwerden. Nach einem kurzen fieberfreien Intervall von wenigen Tagen folgen die spezifischen neurologischen Krankheitsbilder wie Meningitis zu 50 %, Meningoenzephalitis zu 40 % und Meningoenzephalomyelitis zu 10 %. Bei circa 1 % der Erkrankungen mit ZNS-Beteiligung führt die Erkrankung zum Tode. Generell sind schwere Verläufe vor allem bei älteren Patienten zu beobachten, während bei Kindern unter 7 Jahren klinisch die FSME leicht verläuft. Eine spezifische antivirale Therapie steht nicht zur Verfügung.

Schlüsselwörter: Mikrobiologie, Frühsommer-Meningoenzephalitis, FSME, Zecken, Meningitis, Meningoenzephalitis, Meningoenzephalomyelitis

Abstract

Tick-borne encephalitis (TBE) is an acute inflammation of the meninges, brain and spinal cord caused by the eponymous TBE virus. In Germany, the main transmitters of TBE viruses in humans are the tick-nymphs of Ixodes ricinus. There is a particular risk of TBE infection in Bavaria, Baden-Württemberg, southern Hesse, in southeastern Thuringia, more rarely in Central Hesse, Saarland, Rhineland-Palatinate and Saxony. But there are also reported individual FSME infections from other states. Most infections occur between March and November with a peak in the mid-summer months. A tick bite causes the virus to enter the human blood stream. About two-thirds of the infections are without symptoms. The clinical manifestation rate of TBE virus infection is approximately 33 %. The typical course of TBE disease is biphasic and begins with nonspecific flu-like symptoms after an average incubation period of 10 days. After a short fever-free interval of a few days, the specific neurological syndromes such as meningitis follow 50 %, meningoencephalitis 40 % and meningoencephalomyelitis 10 %. In about 1 % of diseases with CNS involvement, the disease leads to death. In general, severe outcomes are particularly noticeable in older patients, while in children under 7 years of age, TBE is clinically easy. Specific antiviral therapy is not available.

Keywords: Tick-borne encephalitis, TBE, ticks, meningitis, meningoencephalitis, meningoencephalomyelitis

DOI: 10.3238/MTADIALOG.2019.0190

Entnommen aus MTA Dialog 3/2019

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