Premium Erhöhte Infektionsgefahr und schwerere Infektionen

Mutationen bei SARS-CoV-2

Hintergrund: SARS-CoV-2, das aus China stammende neue Coronavirus, hat sich innerhalb weniger Monate über den gesamten Globus ausgebreitet. Das Anfang 2021 erhoffte Ende der Pandemie rückt inzwischen wieder in weite Ferne. Die Ursache hierfür sind Virusmutationen, die die Infektiosität und Übertragbarkeit des Virus erhöhen.

Mutationen bei SARS-CoV-2

© CDC/Alissa Eckert, MSMI; Dan Higgins, MAMS, public domain

Einige Mutationen gehen auch mit einer Steigerung der Virulenz einher. Inwieweit die Schutzwirkung der aktuell zur Verfügung stehenden Impfstoffe bei den Mutanten ebenfalls geringer ist, lässt sich dagegen derzeit noch nicht abschließend beurteilen. Welche Mutationen bisher aufgetreten sind und wie sie das Virus zu höherer Infektiosität und Virulenz befähigen, wurde kürzlich von einem Autorenteam der Medizinischen Fakultät der Universität Pittsburgh zusammenfassend dargestellt. Sie konnten die Entstehung der Mutationen anhand von veröffentlichten Patientenverläufen nachverfolgen [1].

Wie entstehen die Mutanten?

Die Autoren berichten, dass die ersten Isolierungen mutierter Viren im Jahr 2020 von immunsupprimierten Patienten stammten, die das SARS-CoV-2-Virus aufgrund ihrer Abwehrschwäche nicht eliminieren konnten. Im Mittel konnten bei diesen Patienten 115 Tage lang infektiöse SARS-CoV-2-Viren aus Abstrichen isoliert werden. Mindestens 5 Patienten erhielten Rekonvaleszentenplasma zur unterstützenden Therapie der COVID-19-Infektion. Dabei handelt es sich um das Plasma anderer Patienten, die eine COVID-19-Infektion erfolgreich überwunden haben. Gegen Ende ihrer Erkrankung wurden die Patienten entweder mit noch positiver SARS-CoV-2-PCR entlassen oder verstarben an der COVID-19-Infektion. In einigen SARS-CoV-2-Isolaten dieser Patienten wurden zum ersten Mal die Mutationen und Gendeletionen nachgewiesen, die sich später als „britische“, „südafrikanische“ und „brasilianische“ Variante in der Allgemeinbevölkerung ausbreiteten. Offenbar gelang es dem Virus während seiner wochenlangen Auseinandersetzung mit dem geschwächten Immunsystem dieser Patienten, seine Affinität für menschliche Zielzellen im Vergleich zum Wildvirus deutlich zu steigern. Die therapeutisch zugeführten Antikörper wirkten vermutlich als Stimulus, molekulare Varianten zu entwickeln, welche sich einem Antikörperangriff entziehen.

 

Entnommen aus MTA Dialog 5/2021

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