Medizin

MS: Lässt sich Regeneration der Myelinscheiden verbessern?

Wichtiges Target für die Therapie?
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Juliane Bauch RUB
Juliane Bauch hat sich in ihrer Promotion intensiv mit der Ursache für die Zerstörung der Myelinscheiden bei der Multiplen Sklerose befasst. © RUB, Kramer
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Welche Rolle spielen die beiden Proteine Tenascin C und Tenascin R für die Multiple Sklerose (MS)? Forscher/-innen der Ruhr-Universität Bochum haben dies bei Mäusen untersucht.

Bei der Multiplen Sklerose zerstören Zellen des Immunsystems die Myelinscheiden, also die Ummantelungen der Nervenzellen. Wie das Bochumer Team in Versuchen mit Mäusen zeigte, hemmt die Anwesenheit der beiden Tenascine die Regeneration der Myelinscheiden. Dr. Juliane Bauch, die sich in ihrer Promotion intensiv mit dem Thema befasst hat und Prof. Dr. Andreas Faissner vom Bochumer Lehrstuhl für Zellmorphologie und Molekulare Neurobiologie schildern die Ergebnisse.

Welche Rolle spielen Tenascin C und Tenascin R?

Die Ursache für die Zerstörung der Myelinscheiden bei der Multiplen Sklerose ist bislang nicht geklärt. „Aber der Organismus verfügt über diverse Mechanismen, um die Läsionen in Teilen wieder zu kompensieren“, sagt Juliane Bauch. Ziel der Arbeiten ist es, Ansatzpunkte zu identifizieren, mit denen sich die Regeneration der Myelinscheiden verbessern lassen könnte.

Tenascin C und Tenascin R sind Bestandteile der Extrazellulären Matrix, also des Gerüsts, in das die Zellen eingebettet sind. Die Extrazelluläre Matrix beeinflusst die Zellen, etwa die Oligodendrozyten, welche die Myelinscheiden bilden. Um den Einfluss der beiden Tenascine auf die Regeneration der Myelinscheiden zu untersuchen, behandelten die Forscher Mäuse mit dem Mittel Cuprizon, das die Myelinscheiden zerstört. Nachdem Cuprizon abgesetzt worden war, beobachteten Bauch und Faissner, wie gut die Myelinscheiden regenerierten.

Besserer Wiederaufbau bei Mäusen ohne Tenascin C und R

Die Wissenschaftler/-innen verglichen den Prozess bei Mäusen, die Tenascin C und Tenascin R normal bildeten, und bei genetisch veränderten Mäusen, denen die beiden Tenascine fehlten. Zu diesem Zweck erstellten sie Gewebeschnitte des Gehirns und werteten die Dicke der Myelinscheiden aus. Mäuse ohne Tenascin C und R konnten die Myelinscheiden schneller und erfolgreicher wieder aufbauen.

Juliane Bauch und Andreas Faissner untersuchten auch die Mechanismen, mit denen die Proteine den Regenerationsprozess behinderten. Tenascin C limitierte die Anzahl der gebildeten Myelinscheiden. Tenascin R begünstigte das Vorhandensein des Proteins CD68, das akute Entzündungen vorantreibt. Beide Proteine sind zudem bekannt dafür, die Bewegungen von Oligodendrozyten einzuschränken. Außerdem limitieren sie während der Wiederherstellung der Myelinmembranen die Entstehung des Proteins MBP, das für die Bildung von Myelinmembranen wichtig ist.

Wichtiges Target für die Therapie?

„Unsere Forschungsergebnisse eröffnen neue Therapieansätze zur Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose. Der Einfluss der Extrazellulären Matrix auf die Wiederherstellung der Myelinmembranen ist enorm und könnte zukünftig ein wichtiges Target für die Therapie werden“, resümiert Juliane Bauch.

Literatur:
Juliane Bauch and Andreas Faissner: The extracellular matrix proteins tenascin-C and tenascin-R retard oligodendrocyte precursor maturation and myelin regeneration in a Cuprizone-induced long-term demyelination animal model. Cells, 2022, DOI: 10.3390/cells11111773.

Quelle: idw/RUB

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