Regulatorische T-Zellen

Helfen Immunzellen Herzinfarkt zu heilen?

Die durch einen Herzinfarkt entstehende Entzündung und Narbenbildung kann zu bleibender Herzschwäche führen. MHH-Kardiologen aktivieren Abwehrzellen, um Herzinfarkte besser behandeln zu können.

Professor Dr. Kai Wollert (links) und Dr. Yong Wang

Professor Dr. Kai Wollert (links) und Dr. Yong Wang, die eine neue Therapie für Herzinfarktpatienten entwickeln wollen | MHH/Kaiser

Ein Herzinfarkt entsteht, wenn ein Blutgerinnsel Gefäße im Herzen verstopft. Die dadurch entstehende Entzündung und Narbenbildung kann zu bleibender Herzschwäche führen. Forscherinnen und Forscher haben in der Vergangenheit beobachtet, dass bestimmte Medikamente die Narbenbildung nach Herzinfarkt verringern: die CXCR4-Inhibitoren. Sie blockieren den CXCR4-Rezeptor, der Stammzellen im Knochenmark verankert. In der Klinik werden diese Inhibitoren bereits genutzt, um Stammzellen, zum Beispiel für eine Stammzellspende, ins Blut freizusetzen.

Wundheilung verbessert

Professor Dr. Kai Wollert ist Leiter des Bereichs Molekulare und Translationale Kardiologie in der Klinik für Kardiologie und Angiologie. Er vermutete, dass die CXCR4-Inhibitoren über einen anderen Mechanismus die Heilung nach Herzinfarkt begünstigen. Um die Wirkweise im Detail zu ergründen, behandelten Professor Wollert und sein Team Mäuse, in denen sie einen Herzinfarkt nachstellten, mit den Inhibitoren. „Wir beobachteten, dass der CXCR4-Inhibitor eine Vielzahl verschiedener Immunzellen ins Blut mobilisierte und die Wundheilung verbesserte“, sagt der Kardiologe. „Die für die Heilung wichtigen Zellen kamen dabei aus der Milz und nicht aus dem Knochenmark.“

erhöhte Schubspannung

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Regulatorische T-Zellen entscheidend für die Wundheilung

Gemeinsam mit der Arbeitsgruppe von Professor Dr. Tim Sparwasser vom Twincore (inzwischen gewechselt an die Universität Mainz) identifizierten die Kardiologen regulatorische T-Zellen als entscheidend für die Wundheilung. Diese Immunzellen verhindern überschießende Entzündungsreaktionen im Körper. „Wir konnten zeigen, dass unter CXCR4-Blockade nicht nur mehr regulatorische T-Zellen aus der Milz ins Blut mobilisiert wurden, sondern dass diese Zellen auch besser in das Infarktgewebe einwandern konnten, um die Entzündung zu hemmen“, erklärt Professor Wollert.

Therapie auch für den Menschen?

Die MHH-Kardiologen beschreiben somit eine neue Methode, regulatorische T-Zellen mit Medikamenten gezielt zu stimulieren um Gewebsheilung zu fördern. „Interessanterweise funktioniert unser Ansatz auch bei Schweinen“, sagt Professor Wollert. „Es besteht somit die Hoffnung, dass wir eine Therapie für Infarktpatienten entwickeln können, um eine Herzmuskelschwäche zu verhindern.“ (idw, red)

 

Literatur:

Yong Wang, Klaus Dembowsky, Eric Chevalier, et al.: C-X-C Motif Chemokine Receptor 4 Blockade Promotes Tissue Repair After Myocardial Infarction by Enhancing Regulatory T Cell Mobilization and Immune-Regulatory Function. Circulation. 2019; 139: 1798–1812, DOI: doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036053.