Lehrmeinung in Frage gestellt

Neue Theorie zu Arteriosklerose

MHH-Professor Haverich: Nicht Fette aus dem Blut, sondern Versorgungsstörungen der Arterienwand führen zu Ablagerungen in der Gefäßinnenwand und lösen Arterienverkalkung aus.

Professor Haverich hinterfragt die herrschende Lehrmeinung | MHH/Kaiser

Wie entsteht Arteriosklerose? Die seit Jahrzehnten vertretene Lehrmeinung geht von einer „Verkalkung“ der Arterien wie zum Beispiel der Herzkranzgefäße aus, weil sich Fette aus dem Blut an der Innenwand der Blutgefäße anlagern. Als Reaktion des Immunsystems bildet sich dort die sogenannte Plaque, die mit der Zeit das Gefäß verstopfen kann. Herzinfarkt und Schlaganfall sind die häufigsten Folgen. Der Herzchirurg Professor Dr. Axel Haverich, Direktor der Klinik für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäßchirurgie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), vertritt jedoch in seinem in der Fachzeitschrift „Circulation“ erschienenen Artikel eine ganz andere Theorie: Die Fettablagerungen kommen nicht aus dem Blut, sondern sind vielmehr Überreste abgestorbener Zellen der Gefäßwand. Aufgrund jahrelanger Beobachtungen während Herz- und Gefäßoperationen und aufgrund von Erkenntnissen, die er dank intensiver Nachforschungen gewonnen hat, stellt Professor Haverich nun eine neue Theorie zur Ursache der Arteriosklerose vor, die der bisherigen Meinung widerspricht.

Ein Infarkt der Arterienwand

Auch Arterien benötigen eine eigene Versorgung ihrer Gefäßwand mit Sauerstoff und Nährstoffen. Hierzu bilden sich bei Kindern im Laufe des Körperwachstums eigene, winzig kleine Versorgungsblutgefäße in der Außenwand der Arterie, die sogenannten Vasa vasorum. Verschließen sich diese Vasa vasorum, sterben Zellen vor allem in der mittleren Wandschicht ab: Es kommt zu einem Infarkt der Arterienwand. Häufigster Auslöser solcher Verschlüsse der Vasa vasorum sind Entzündungsreaktionen, die durch Viren, Bakterien und Feinstaub entstehen, aber auch durch schädliche Fettpartikel (oxidiertes LDL-Cholesterin). Seltener kommen nervale oder traumatische Ursachen vor. Die abgestorbenen Zellen einschließlich der Fettreste werden nun vom Immunsystem abgebaut. Durch die Reparaturprozesse des Immunsystems entstehen dort „Zellabfälle“, die sogenannten Plaques, die zu einer Verdickung der Arterieninnenwand führen und schließlich einen Verschluss des Muttergefäßes herbeiführen können.

Beobachtungen im Operationssaal weckten Zweifel an Lehrmeinung

„Während hunderter Bypassoperationen konnten wir feststellen, dass immer nur bestimmte Abschnitte der Herzkranzgefäße verkalkt waren, während dasselbe Gefäß an anderen Stellen niemals krankhaft verändert ist“, berichtet Professor Haverich. „Diese Beobachtung machten wir auch in anderen Stromgebieten, beispielsweise im Oberschenkel. Gemeinsam war den arteriosklerosefreien Stellen, dass sie außen von Muskel umgeben waren. Da alle kleineren Arterien des Menschen ohnehin nur selten betroffen sind, muss bezweifelt werden, dass der Prozess a) eine generalisierte Erkrankung darstellt, die b) an der Innenwand beginnt.“

Digitale Subtraktionsangiographie

Nichtinvasive bildgebende Verfahren können sehr gut Gefäßveränderungen diagnostizieren, wie z.B. Sonographie, CT- und MR-Angiographie.

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Die Zweifel wurden genährt von der Entdeckung neuer Risikofaktoren für die Arteriosklerose: Zum Beispiel wurde in zahlreichen Untersuchungen anderer Wissenschaftler in den vergangenen Jahren ein eindeutiger Zusammenhang zwischen einer erhöhten Herzinfarktrate und dem Auftreten von Grippeepidemien mit Lungenentzündungen, aber auch durch Feinstaub-Exposition nachgewiesen. Und es wurden mehr als 30 verschiedene Mikroben anhand ihrer DNA in arteriosklerotischen Plaques isoliert. Diese Zusammenhänge sind mit der bisherigen Theorie der erhöhten Blutfette allein nicht zu erklären.