Studie

Morphomolekularer Mechanismus bei COVID-19 entschlüsselt

Forscher des Helios Universitätsklinikums Wuppertal konnten mithilfe neuartiger Untersuchungsmethoden erstmals die molekularen und morphologischen Mechanismen der durch COVID-19 ausgelösten weitreichenden Gefäßschäden beschreiben.

Morphomolekularer Mechanismus bei COVID-19

PD Dr. Ackermann und Prof. Kvasnicka vom Helios Universitätsklinikum Wuppertal forschen am SARS-CoV-2-Virus. | Michael Mutzberg/Helios Universitätsklinikum Wuppertal

Im Zuge der COVID-19-Pandemie stellen schwergradige Krankheitsverläufe mit Multiorganschäden und unklarer Langzeitprognose die Gesundheitssysteme weltweit vor enorme Herausforderungen, wobei das genaue Schädigungsmuster der SARS-CoV-2-Infektion bislang unklar geblieben ist. Forscher des Helios Universitätsklinikums Wuppertal konnten im Rahmen einer internationalen Kooperation mithilfe neuartiger Untersuchungsmethoden in einer Studie erstmals die molekularen und morphologischen Mechanismen der durch COVID-19 ausgelösten weitreichenden Gefäßschäden beschreiben. Im Vergleich zur gewöhnlichen Grippe (Influenza) schädigt das SARS-CoV-2-Virus bevorzugt Zellen des Blutgefäßsystems und führt nachfolgend zu einer deutlichen Einschränkung des Blutflusses in den Organen.

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„Über 80 Prozent des Lungengewebes besteht aus kleinsten Blutgefäßen. Selbst feine Schädigungen führen zu Einschränkungen des Blutflusses. Das kann in kürzester Zeit lebensbedrohlich für den Patienten werden, da mit sogenannten Mikroembolien gerechnet werden muss“, so PD Dr. med. Maximilian Ackermann, Wissenschaftler am Institut für Pathologie und Molekularpathologie. Aufgrund des durch SARS-CoV-2 hervorgerufenen Blutgefäßschadens zeigt sich insbesondere in den kleinen und kleinsten Gefäßen der Lunge eine ausgeprägte Entzündung.

Anregung einer sogenannten intussuszeptiven Angiogenese

Sie wird durch T-Zellen vermittelt, weiße Blutzellen, die der Immunabwehr dienen. Medizinisch ist dieser Ablauf vergleichbar mit einer starken Abstoßungsreaktion nach Organtransplantation. „Wir konnten zusätzlich aufzeigen, dass durch die hervorgerufene Störung des Blutflusses eine spezielle Form der Blutgefäßneubildung, eine sogenannte intussuszeptive Angiogenese, angeregt wird“, erklärt Prof. Dr. med. Hans Michael Kvasnicka, Direktor des Instituts für Pathologie und Molekularpathologie am Helios Universitätsklinikum Wuppertal.

Auf dem Boden dieser speziellen Gefäßneubildung, die auch bei gewöhnlichen Lungenfibrosen und Tumorwachstum festgestellt werden kann, kommt es zu einer weiteren Aktivierung der beobachteten Entzündungskaskade. Sie erklärt letztlich den Schweregrad der COVID-19-Erkrankung bei einigen Patienten. „Dieser erstmalig beschriebene Mechanismus aus Blutgefäßneubildung und Entzündung durch das SARS-CoV-2-Virus bestimmt das komplexe Krankheitsbild bei COVID-19 und demonstriert, dass die generalisierten Komplikationen bei dieser Erkrankung maßgeblich auf den Gefäßschaden zurückzuführen sind“, so Prof. Kvasnicka. „Das daraus gewonnene Krankheitsverständnis kann nun helfen, wirksame Therapien zu entwickeln.“

 


Originalpublikation:
 
Artikel:
NEJM, May 21, 2020, DOI: 10.1056/NEJMoa2015432
www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2015432
 
Editorial:
NEJM, May 21, 2020, DOI: 10.1056/NEJMe2018629
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe2018629




Quelle: Helios Universitätsklinikum Wuppertal, 22.05.2020